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糖尿病致胰腺癌風險增8倍 小粒徑負離子控糖防癌作用大

作者:森肽基廠家 瀏覽量:1052 發布時間:2017-03-02 10:52:49

美國一項研究發現,糖尿病患者與普通人相比,罹患胰腺癌的風險要高出8倍,并認為糖尿病本身可能就是這個致命癌癥的一種致癌因子與早期征兆。而作為“人類生命的維生素”,小粒徑負離子可以實現控糖防癌的雙重作用。

糖尿病與胰腺癌“狹路相逢”并非巧合

許先生6年前患上了糖尿病,由于在服藥方面比較按時正規,病情控制得還不錯。但這半年來不知為何,口渴、多尿等癥狀又開始加重,同時上腹部隱隱作痛。醫院經b超檢查后發現,許先生胰腺上長了一個腫物,經手術證實為胰腺癌。

糖尿病與胰腺癌“狹路相逢”,是巧合嗎?非也。究其癥結,在于部分糖尿病患者由于胰腺功能長期紊亂,對腺泡細胞造成一種慢性刺激而終致胰腺癌變。另外,由于胰腺癌直接破壞胰島的β細胞,造成胰島素分泌減少,加上患者體內容易產生胰島素抗體,致使血糖上升,故有極少數胰腺癌以糖尿病的面孔“亮相”,常被誤為糖尿病而致“真兇”漏網,失去早期治療的時機。但利用小粒徑負離子的作用,就可以最大限度避免后果的不可挽回。

小粒徑負離子控糖防癌作用明顯

首先我們需要說明,小粒徑負離子的獲得,是通過生態負離子生成芯片技術和納子富勒烯負離子釋放器技術的問世而實現的。因為小粒徑負離子活性最高,最容易穿透人體血腦屏障進入體內發揮高效生物作用,因此成為了人體健康防護的重要“幫手”。

對糖尿病來說,中國負離子暨臭氧研究學會專家組編著的《空氣負離子在醫療保健及環保中的應用》記載:小粒徑負離子可以使胰腺或接受胰島素的組織如肌肉、脂肪、肝臟等細胞膜的氧化得到抑制,將細胞改善成新陳代謝旺盛的細胞,進而良好控制血糖,并防止胰腺細胞膜被破壞,促進細胞膜機能的正常化。小粒徑負離子在調整細胞內外電解質離子量的同時,也可以提高氧活性,促進胰島素的合成及游離,使肌肉及脂肪細胞對糖的吸收變好,并促進肝臟及肌肉內糖元的生成,加快血液及組織內的糖類燃燒。同時可以激活體內多種酶的活性,增加機體的代謝率并降低血糖。

這在很大程度上降低了糖尿病人發生胰腺癌的幾率,但其實小粒徑負離子本身同樣能夠對癌癥實現預防。國家重點圖書《現代物理治療學》中表示:眾多醫學研究及臨床試驗證明,人體細胞電子被搶奪是萬病之源,而自由基就是一種缺乏電子的物質,進入人體后便到處爭奪電子。如果將細胞蛋白分子的電子奪去,就會使蛋白質接上支鏈發生烷基化,從而形成畸變的分子而致癌。也就是說,當自由基或畸變分子搶奪了基因的電子時,人就會直接得癌癥。但人體得到小粒徑負離子后,由于其帶負電有多余的電子,可提供大量電子,而阻斷惡性循環,癌細胞就可防止或被抑制。

生命只有一次,健康更是無價之寶。或許,我們都無法知道何時會遭受疾病侵襲,但是我們可以利用小粒徑負離子提前預防,健康一生。jzx

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